מחקר באוניברסיטת איווה חושף מבנית חדשה של חלבון Rad52 והשלכות עליו בטיפול בסרטן

חלבון Rad52 ותפקידו בתיקון DNA

מחקר בהובלת אוניברסיטת איווה חשף מבנה בלתי צפוי של חלבון Rad52, הקשור לתיקון DNA, אשר משחק תפקיד מכריע בהגנה על שכפול ה-DNA בתאי חלוקה. הבנה מבנית זו עשויה להוביל לפיתוח תרופות חדשות נגד סרטן. "RAD52 הוא יעד תרופתי מבוקש עבור סוגי סרטן עם ליקויים בתיקון DNA, כולל סרטן שד ושחלות, וגידולי גליובלסטומה," מסבירה ד"ר מריה מרגלים, פרופסור לביוכימיה וביולוגיה מולקולרית.

RAD52: יתרונות ואתגרים

החלבון RAD52 חיוני להישרדות תאי סרטן, אשר לעיתים קרובות חסרים פונקציות תקינות לתיקון DNA, כמו תאי סרטן עם פגמים בגנים BRCA1 ו-BRCA2. מכאן, מחקרי העיכוב של RAD52 עשויים להועיל במאבק נגד סוגי סרטן אלה. מחקרים קודמים הראו כי מעכבי RAD52 יכולים להרוג באופן סלקטיבי תאי סרטן, תוך צמצום רעילות הכימותרפיה וההקרנות.

תובנות מהמחקר החדש

במחקר החדש, ערכו ד"ר מרגלים וצוותה ניסויים בשיתוף פעולה עם מומחים מאיטליה. באמצעות מיקרוסקופיית אלקטרונים קריוגנית, הצליחו החוקרים לחשוף כי חלבוני RAD52 יוצרים מבנה דמוי סליל בלתי צפוי, המורכב משתי טבעות של RAD52, כאשר כל טבעת כוללת 11 עותקים של החלבון. מבנה זה מסייע בתהליך הגנה על המזלגות של שכפול ה-DNA.

פיתוח תרופות עתידיות

מיקוד ל-RAD52 לצורך פיתוח תרופות חדשות דורש הבנה מעמיקה של פעולתו ברמה המולקולרית והמבנית. על-פי ד"ר מרגלים, "מחקר זה מציע רעיונות חדשים לעיכוב RAD52 על מנת לפתח טיפולים ספציפיים יותר בסוגי סרטן המושפעים מלחצים תורשתיים."

צוות המחקר כבר פיתח מולקולות חדשות הקושרות ומעכבות את RAD52, בשאיפה להמשיך לשפר את היעילות והספציפיות שלהן.

מסקנות

תוצאות המחקר לא רק מספקות תובנות חדשות לגבי מבנה Rad52, אלא גם ממקדות את תשומת הלב על הצורך לעצב טיפול תרופתי שישפר את שיעורי ההצלחה בטיפול בסרטן. בנוסף לשותפות עם ד"ר פיצ'רי ואשלי מרגלים, הצוות כלל מדעני מחקר נוספים, כאשר המחקר מומן בחלקו על ידי המכון הלאומי לסרטן שב- NIH