2025-03-07 05:40:00
מחקרים חדשים מסבירים כיצד תרופות לוחמות סרטן תוקפות את תאי הגידול BRCA
הגברת רגישות תאי גידול לסוגי תרופות שונים
מחקרים שנערכו על ידי צוות מדענים מבית הספר לרפואה של UMass Chan, בראשות ד"ר שרון קנטור וד"ר ג'נה מ. וואלן, מציעים הסבר חדש על האופן שבו תרופות לוחמות סרטן, במיוחד מעכבי פולימראז פולי (PARP), פוגעות בתאי גידול עם מוטציות ב-BRCA1 וב-BRCA2. מדובר בממצאים שיכולים לשדרג את הטיפול בחולי סרטן שד עמידים לתרופות.
מנגנון ההרס של תאי הסרטן
בנוסף לכך, גילו החוקרים כי כשישנה שבירה קטנה של DNA בגדיל אחד, היא יכולה להתרחב ולהוביל להיווצרות פערים גדולים ב-DNA חד-גדילי, אשר מגביר את הקטלניות בתאי סרטן עם מוטציות ב-BRCA. ממצאים אלו מזהים פגיעות חדשות בתאים עשויות להוות יעד פוטנציאלי עבור טיפולים רפואיים חדשים, במיוחד עבור חולים שנכשלו בטיפול הקיים.
עמידות לתרופות וטיפול חדשני
עד כה, עמידות לטיפולים עם PARP הייתה בעיה מרכזית, והחוקרים ציינו כי הפסקות DNA חד-גדילות לא יצרו בהכרח הפסקות כפולות, כפי שהאמינו בעבר. באמצעות טכנולוגיית CRISPR, הם חקרו את התגובות של תאי סרטן ודחו את ההנחה שהקולטן של DNA הוא קריטי להישרדות של תאים אלו.
החוקרים מצאו כי תאי סרטן עם מחסור ב-BRCA1 וב-BRCA2 הופכים רגישים לניקי DNA, מה שמרמז על צורך לרכז את הטיפול בפגיעות אלו כדי להילחם בהצלחה בתאי הסרטן.
ממצאים לשימוש קליני
"הממצאים שלנו מצביעים על כך שחשוב לפתח טיפולים שיכולים לעורר ניקי DNA כמו באמצעות קרינה מייננת" אמר ד"ר קנטור. "באמצעות מיקוד לניקים, ניתן לחזק את הפגיעות של התאים העמידים ל-PARP ובכך לשפר את הסיכויים להצלחה קלינית."
המאמר פורסם בכתב העת "נATURE Cancer" ומציג גישה חדשה להבנת חוסר האונים של תאי סרטן עם מוטציות ב-BRCA והצעת מציאות קלינית חדשה.
תגיות
#סרטן #BRCA #תחוםרפואה #תרופותסרטן #קולטן #תחוםביולוגיהמולקולרית #PARP #CRISPR #מחקריסרטן #UMassChan