ירידה ב-NAD+ מיטוכונדריאלי בתאים חסרי WRN קשורים לקשר לשגשוג לא מתפקד

מחקר חדש מציע תובנות על הזדקנות מוקדמת

ב-2 באפריל 2025, פורסם מאמר מחקר חדש בכרך 17, גיליון 4 של כתב העת הזדקנות (ארה"ב מזדקנת), שכותרתו "ירידה ב-NAD+ מיטוכונדריאלי בתאים חסרי WRN קשורים לקשר לשגשוג לא מתפקד." צוות המחקר בראשות סופי לוטרופ מאוניברסיטת אוסלו ובית החולים האוניברסיטאי אקרשוס בנורבגיה גילה כי תאים מאנשים עם תסמונת ורנר (WS), שהיא הפרעה גנטית המובילה להזדקנות מוקדמת, חווים ירידה ברמות ה-NAD+ במיטוכונדריה, מולקולה חיונית לייצור אנרגיה ולשמירה על בריאות התאים.

תופעות לוואי של תסמונת ורנר

תסמונת ורנר גורמת לסימני הזדקנות מוקדמים, אשר עשויים לכלול בעיות כמו קטרקט, נשירת שיער וטרשת עורקים, שכיחים כבר בגיל 20 עד 30. המחקר מצא שכאשר הגן WRN חסר או פגום, התאים אינם מצליחים לשמור על רמות בריאות של NAD+ במיטוכונדריה, דבר שמוביל להזדקנות מהירה ולקשיים בצמיחה.

גישה טיפולית חדשה

החוקרים ניסו לחזק את רמות ה-NAD+ באמצעות ניקוטינאמיד ריבוזיד (NR), תרכובת של ויטמין B3, ותוצאות הניסוי הראו שיפור בתפקוד התאים. טופלו תאי גזע ותאי עור שהראו ירידה בהזדקנות והגברת פעילות מיטוכונדריאלית, לאחר 24 שעות בלבד של טיפול עם 1 מ"מ ניקוטינאמיד ריבוזיד.

תגליות נוספות

המחקר ציין כי הגן WRN מסייע בוויסות גנים אחרים הקשורים ל-NAD+, וכל שינוי במערכת זו יכול להשפיע על תהליכים במיקרו-סביבה של התאים. אף על פי שהוספת NAD+ הקנתה לתאים מסוימים מראה בריא יותר, היא לא פתרה לחלוטין בעיות צמיחה בתאים אחרים, דבר המעיד על חשיבות פונקציות הגן WRN.

כיוונים למחקרים עתידיים

ממצאים אלה מספקים הזדמנויות חדשות להבנת המנגנונים הביולוגיים של ההזדקנות, ומחזקים את הפוטנציאל לפיתוח טיפולים המבוססים על NAD+ המיועדים להאט את תהליך ההזדקנות הנגרם ממחלות הקשורות לגיל. מחקרים עתידיים יפעילו כיוונים חדשים להבנת האינטראקציה בין וויסות NAD+ למוטציות גנטיות, כמו אלו המהוות את הבסיס לתסמונת ורנר.

לסיכום, מחקר זה תומך במאמצים שוטפים לפיתוח טיפולים שיכולים לשפר את איכות החיים עבור חולים עם מצבי הזדקנות מוקדמים