מחקר חדש מציע מנגנון טיפול במחלות מעי דלקתיות

חוקרים מזהים את תפקיד הקולטן TMEM219 בהתחדשות רירית

על פי מחקר בינלאומי בראשות פאולו פיורינה מבית החולים לילדים בבוסטון, בשיתוף פעולה עם חוקרים מאוניברסיטת מילאנו, עיכוב של קולטן המוות TMEM219 עשוי לשפר את החידוש של הרירית במחלות מעי דלקתיות ובכך להציע כיוונים חדשים לטיפול במצבים אלה. הממצאים פורסמו בכתב העת לחקירה קלינית.

השפעת TMEM219 על תאי גזע במעיים

המחקר מציע כי עיכוב TMEM219 באמצעות תרופות פועל דרך חלבון רקומביננטי שמבוסס על חלקו החוץ-תאי של הקולטן, מה שמוביל לשימור יכולת החידוש העצמי של תאי גזע במעיים במודלים של דלקת. תוצאות אלה אושרו גם על ידי עיכוב גנטי סלקטיבי של TMEM219 בתאי גזע LGR5 in vivo, מה שאיפשר שימור התחדשות הרירית וריפוי במחלות כגון קוליטיס.

מנגנון חדש של מחלה

פיורינה ציין כי העלייה ברמות האותות של TMEM219 עלולה להוביל למוות של תאי גזע במעיים וכך למנוע את ההתחדשות של הרירית במהלך דלקת. הממצאים מצביעים על מנגנון חדש של מחלה, בו TMEM219 משמש כבקר על גורלם של תאי גזע במעיים.

השלכות על חולי IBD

המחקר מחדד את החשיבות של מנגנון זה, במיוחד בקרב חולים שאינם מגיבים לטיפולים הקיימים, שבהם המחלה עשויה לחזור בתדירות גבוהה, ולעיתים נדרש טיפול ניתוחי. פיורינה הוסיף: "האפשרות להקים מחדש יכולות התחדשות עצמית של תאי גזע מעיים במהלך קוליטיס היא בעלת חשיבות יוצאת דופן".

סיכום

תוצאות המחקר ממחישות את הפוטנציאל של טיפול בעיכוב TMEM219 לשיפור הבריאות של המעי במחלות דלקתיות. מחקרים נוספים צפויים להיבחן בכדי לבחון את האפשרות ליישם טכנולוגיות חדשות במצבים קליניים שונים