תגלית מדעית חדשה: אנזים Hyal1 מווסת את רמות הסוכר בדם
מחקר מהותי ממכללת ביילור לרפואה ואוניברסיטת נמור
המחקר שפורסם לאחרונה בכתבי עת בתחום המטופולוגיה מצביע על תגלית משמעותית בנוגע לוויסות רמות הסוכר בדם. חוקרים ממכללת ביילור לרפואה ואוניברסיטת נמור גילו כי האזימים Hyaluronidase-1 (Hyal1) ממלאים תפקיד חשוב במניעת ייצור גלוקוז מוגזם בכבד, במיוחד לאחר הארוחות.
התפקיד של Hyaluronan במטבוליזם הסוכר
במהלך המחקר, החוקרים חקרו את המולקולה Hyaluronan (HA), המופיעה באופן טבעי בזרם הדם לאחר האכילה. למרות ש- HA ידועה בתפקידה במבנה הרקמות ובזמן דלקת, תגלית זו מציגה את הקשר הבלתי צפוי שלה למטבוליזם של גלוקוז.
נמצא כי Hyal1, המפרק את HA בכבד, משחק תפקיד קרדינלי בכיבוי הגלוקונוגנזה, התהליך שבו הכבד מייצר גלוקוז ממקורות שאינם פחמימות. בדרך כלל, תהליך זה נפסק לאחר אכילה על מנת למנוע עליות חדות ברמות הסוכר בדם, אך אצל חולי סוכרת, הוא נשאר פעיל יתר על המידה.
ניסויים עם עכברים גנטיים
החוקרים השתמשו בעכברים שהשתנו גנטית כדי לחקור את השפעת מחיקת גן Hyal1. תוצאות הניסוי הראו כי מחיקת הגן הובילה להפקת גלוקוז גבוהה יותר בעכברים שנהנו מתזונה עתירת שומן. לעומת זאת, העלאת רמות Hyal1 בכבד שיפרה את סובלנות הגלוקוז והפחיתה את תהליך הגלוקונוגנזה גם בעכברים שכבר הפכו לעמידים לאינסולין.
מנגנון הפעולה של Hyal1
הצוות התעמק במנגנון הפעולה של Hyal1, וגילה כי הפירוק של HA מפנה מחדש אורידין דיפוספט N-acetylglucosamine (UDP-GLCNAC) ומפחית את שינוי O-Glcnacylation על חלבונים מיטוכונדריים המהווים מרכיב מרכזי במטבוליזם האנרגטי. תהליך זה משפיע על הפחתת ייצור ATP, מה שמקשה על הכבד לסנתז גלוקוז.
חשוב להדגיש שהוויסות הזה נשמר גם בתנאים עמידים לאינסולין, מה שהופך אותו למטרה אטרקטיבית לטיפולים חדשים.
מסקנות והכוון לעתיד
למרות שהמחקר מצריך המשך חקירה על מנת להבין את תרומתו של מסלול זה, הוא מספק תרומה משמעותית להבנת חילוף החומרים של הגלוקוז בגוף מעבר למסלולים המסורתיים של אינסולין וגלוקגון. בתנאים של סוכרת, המונעת מיליונים ברחבי העולם, תגליות אלו עשויות להנחות אסטרטגיות חדשות לניהול המחלה, כגון שיפור פעילות Hyal1 או מניפולציה של רמות HA לאחר הארוחות.
ההבנה העמוקה יותר הזו יכולה לפתוח דלתות למודלים טיפוליים חדשניים שיכולים לשפר את בריאותם של חולי סוכרת ברחבי העולם